大氣顆粒物（ＰＭ）暴露可增加哮喘、慢阻肺和肺癌等呼吸道疾病的發(fā)病率和病死率，但其致病機理卻一直不清楚。中國科學(xué)家經(jīng)過(guò)長(cháng)期研究，首次闡明了超細顆粒物誘導氣道炎癥和粘液高分泌的一種新機制。

        目前，這一成果已在國際權威的細胞生物學(xué)專(zhuān)業(yè)期刊——《自噬》雜志在線(xiàn)發(fā)表。

     來(lái)自浙江大學(xué)醫學(xué)院附屬二院－浙江大學(xué)呼吸疾病研究所、呼吸疾病國家重點(diǎn)實(shí)驗室的課題組研究人員不久前通過(guò)高倍電子顯微鏡觀(guān)察發(fā)現，只有頭發(fā)絲１／５００到１／１００大小的超細顆粒物能被內吞進(jìn)入人體的氣道上皮細胞，在細胞內沉積形成黑暗顆粒，繼而誘發(fā)炎癥反應和粘液高分泌。

       在“細胞自噬”這一細胞的自我保護行為作用下，細胞會(huì )試圖通過(guò)“自噬”包裹住這些黑暗顆粒并降解這些侵入的超細顆粒、無(wú)用蛋白質(zhì)等。然而，由于這些超細顆粒含有大量無(wú)機碳、重金屬等有毒物質(zhì)，很難被細胞自噬降解。在一系列復雜過(guò)程下，最終導致了氣道炎癥和粘液的大量分泌，最終引發(fā)慢性呼吸道疾病。

        這也是科學(xué)家們在全球范圍內首次證實(shí)細胞自噬行為與霧霾導致的氣道疾病之間的關(guān)系。

     “反向推導，如果能夠阻斷細胞的自噬過(guò)程，就能有效降低氣道疾病反應。”課題組負責人、浙江大學(xué)呼吸疾病研究所所長(cháng)沈華浩教授說(shuō)，如果結果成立，可望為因霧霾導致的相關(guān)呼吸疾病提供全新的治療突破點(diǎn)。

       目前，研究人員已在小鼠等小動(dòng)物模型中，通過(guò)阻斷細胞自噬行為，成功論證了這一理論。