目前，大量的流行病學(xué)和臨床試驗表明，吸煙是心血管健康的大敵。高血壓、高膽固醇血癥、動(dòng)脈硬化、心臟性猝死、冠心病都與吸煙有非常密切的關(guān)系。那么吸煙是怎樣引起以上健康問(wèn)題的呢？

一號目標：冠心病

1)通過(guò)降低高密度脂蛋白，損害血管內皮、增加血栓素A2的生成，同時(shí)減少前列腺素的產(chǎn)生，使蛋白失去平衡，讓血小板的粘附性和聚集度增加，從而引起和加速動(dòng)脈粥樣硬化。

2)通過(guò)直接興奮冠狀血管的腎上腺素能受體，促進(jìn)兒茶酚胺的釋放，引起血管痙攣而減少心肌供血。

3)高濃度的一氧化碳可誘發(fā)心律失常和心室纖顫，直接抑制心肌的收縮以及引發(fā)心肌細胞的變性壞死。

4)冠心病患者吸煙后由于缺氧效應，加上尼古丁使心肌耗氧量增加等因素可誘發(fā)心絞痛。

二號目標：高血壓病

曾有學(xué)者對大量吸煙和血壓持續升高的關(guān)系進(jìn)行了研究，結果證明吸煙與高血壓關(guān)系密切。那么吸煙是怎樣讓血壓持續升高的呢?原來(lái)，兇器就是卷煙里的尼古丁。尼古丁會(huì )使血管收縮、管腔變細、血流量減少。血管收縮，周?chē)?dòng)脈的阻力必然增加，這就導致正常者血壓逐漸升高，而高血壓患者的血壓進(jìn)一步升高。

三號目標：血栓閉塞性脈管炎

大量研究證明，吸煙會(huì )引起血栓閉塞性脈管炎。

1) 煙中所含的一氧化碳通過(guò)肺部進(jìn)入血液，與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白攜氧不足，導致細胞缺氧，從而讓小動(dòng)脈痙攣，使動(dòng)脈壁遭受損害。

2)尼古丁和一氧化碳可使動(dòng)脈血液氧合力降低、心搏量減少，使周?chē)墀d攣收縮、皮溫下降。

3) 煙草中的尼古丁刺激小血管而致血管痙攣收縮、血流量減少、血流速度減慢，從而引起血管營(yíng)養障礙，導致血管內膜增生、肥厚、彈性減低、血栓形成、血管腔閉塞，在敏感的人群中甚至可以引發(fā)血流中斷。

4)煙草和焦油中所含的蘆丁蛋白是一種促凝血物質(zhì)，可使血液處于高凝狀態(tài)，血液粘稠度增加和紅細胞增多，從而為血管內形成血栓創(chuàng )造了條件。

四號目標：猝死

美國每年約有40萬(wàn)人死于心臟性猝死。從1970年3月6日至1981年3月7日期間，有研究者在西雅圖地區共觀(guān)察了800余例發(fā)生心臟驟停的冠心病患者，其中絕大多數為吸煙者，吸煙者平均年齡為56歲，以男性為主。隨后得出的資料有力地證明，冠心病患者吸煙，可能引起心室顫動(dòng)，尤其在心臟驟停經(jīng)復蘇后的存活者中，繼續吸煙者的死亡率明顯高于戒煙者。換言之，戒煙可使心臟驟停的復發(fā)率降低。

五號目標：促使血液形成凝塊

有研究報道稱(chēng)吸煙與纖維蛋白原水平有直接關(guān)系，當長(cháng)期吸煙者停止吸煙后，纖維蛋白原水平很快開(kāi)始下降，但需5年時(shí)間才能恢復到非吸煙者水平。另有研究人員發(fā)現，人的血液中組織型纖維蛋白溶酶原激活劑的含量之所以很低，除遺傳方面的原因外，就是吸煙，因此吸煙會(huì )使人體血液的黏稠度增高。

六號目標：降低人體對心臟病先兆的感應力

心絞痛是冠心病的一種重要表現。當心肌缺血嚴重時(shí)，便通過(guò)神經(jīng)反射而誘發(fā)心絞痛，可是有相當多的吸煙者雖然有明顯的心肌缺血的客觀(guān)依據，卻不會(huì )胸痛。由于沒(méi)有癥狀，無(wú)法引起患者對疾病的警惕，耽誤了合理的治療，導致急性心肌梗死甚至猝死的慘劇發(fā)生。這一切的元兇就是卷煙中的尼古丁。尼古丁通過(guò)作用于傳導信息的神經(jīng)細胞，阻遏了痛覺(jué)的神經(jīng)傳導，從而抑制了正常的痛覺(jué)。